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Stress et expression génétique 2

Des recherches récentes en épigénétique démontrent que tout ce qui fait partie de notre environnement, y compris les émotions, influence l’ouverture ou la fermeture de millions d’interrupteurs qui sont positionnés sur notre ADN. Les émotions, en particulier, sont au cœur de cette interaction. On sait que pendant le développement du fœtus, depuis sa conception jusqu’à sa venue au monde, l’empreinte émotionnelle va influencer le développement de sa personnalité et de son identité adulte. On a découvert, qu’après la fécondation, s’opère une seconde reprogrammation de l’empreinte épigénétique, juste avant que le processus de différenciation cellulaire ne démarre (au niveau des cellules souches embryonnaires). Cette seconde reprogrammation permet l’adaptation de l’expression des gènes du fœtus à son environnement.

L’épigénétique ouvre de nouvelles perspectives, en termes de traitements, car certaines de ces empreintes épigénétiques sont réversibles. Si l’on confie le petit d’une rate, peu affectueuse, aux bons soins d’une mère adoptive, qui le lèche beaucoup, il finit par connaître un développement normal. Il est maintenant admis que les déséquilibres qui conduisent à la maladie pourraient être réversibles, même si, parfois, leur origine remonte à avant la naissance. Ce phénomène est connu sous le nom de « plasticité neuronale », c’est un mécanisme par lequel le cerveau est capable de se modifier, sous l’effet de l’expérience. Certaines connexions, peu utilisées, tendent à disparaître, alors que d’autres, plus sollicitées, se renforcent. Des circuits neuronaux sont activés, ou désactivés, selon les nécessités.

Le neurologue Hunter Hoffman (Service des grands brûlés de l’hôpital de Seattle) a eu l’idée de faire visionner à des grands brûlés, pendant qu’on les soignait, un film dont l’action se déroulait dans un univers de glace. Les soins achevés, il demande à un patient gravement brûlé d’évaluer sa douleur sur une échelle de 0 à 100. Le patient pointe sur 38, alors qu’avec les seuls antalgiques, le niveau estimé se serait situé entre 90 et 100.

Une étude récente démontre que l’environnement prénatal peut altérer notre épigénome. Des chercheurs ont analysé l’ADN sanguin d’adolescents, nés d’une mère tabagique, qui avait continué de fumer durant ses grossesses. De façon significative, les adolescents dont les mères fumaient pendant la grossesse présentaient, dans leurs cellules sanguines, des marques épigénétiques, au niveau d’un gène impliqué dans le développement du cerveau, le gène BDNF. Ces résultats suggèrent que l’exposition prénatale à la cigarette pourrait avoir un impact sur le développement du cerveau par le biais de mécanismes épigénétiques.

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